Бронхиальная астма:

Аллергическое заболевание, обусловленное обратимой обструкцией бронхиального дерева вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека слизистой оболочки бронхиального дерева и скопления вязкого секрета в просвете бронхов. Приступ удушья развивается остро. Происходит нарушение легочной вентиляции. В акт дыхания активно включается дыхательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки, брюшного пресса. Выдох продолжительный, одышка носит экспираторный характер.

некоторых больных перед приступом удушья появляются предвестники - головная боль, вазомоторный ринит, чувство стеснения в груди, зуд и др. Чаще приступу бронхиальной астмы предшествует сухой мучительный кашель. В начале приступа больной замечает, что к возникновению кашля начинает присоединяться затруднение дыхания, выдох производится с затруднением. Постепенно возникает чувство удушья. Дыхание становится хриплым, шумным. На расстоянии от больного можно слышать хрипы в грудной клетке (дистанционные хрипы).

Больной фиксирует верхний плечевой пояс, принимая характерные позы и тем самым облегчая работу дыхательной мускулатуры. Яремная и подключичные ямки западают. Создается впечатление короткой и глубоко посаженной шеи. Частота дыхания может не изменяться, хотя иногда бывает как бради-, так и тахипноэ. Обильное потоотделение порой заставляет дифференцировать состояние с карциноидным симптомом. Приступ заканчивается возобновлением кашля и отхождением мокроты, сначала вязкой, потом более жидкой. Иногда откашливается мокрота в виде слепка бронха.

При обследовании больного во время приступа можно выявить признаками эмфиземы легких - вздутая грудная клетка, коробочный звук при перкуссии, границы легких опущены, экскурсия легких снижена. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, выявляются сухие свистящие и жужжащие хрипы преимущественно в фазе выдоха.

Приступ бронхиальной астмы в ряде случаев трансформируется в астматический статус - как крайнюю степень обострения бронхиальной астмы. Астматический статус характеризуется, с одной стороны нарастающим по своей интенсивности приступом удушья, а с другой - снижением эффективности бронхорасширяющих средств. Появляется неэффективный и непродуктивный кашель.

Патогенетические механизмы астматического статуса связывают с функциональной блокадой бета-адренергических рецепторов, синдром отмены кортикостероидов или вирусно-бактериальной инфекцией дыхательных путей. Различают три стадии астматического статуса.

Стадия I - это затянувшийся приступ бронхиальной астмы. Отличительной чертой его является то, что прогрессивно снижается бронходилатирующая реакция на вводимые и ингалируемые симпатомиметики и препараты ксантиновой группы. При аускультации легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы, интенсивность которых возрастает при выдохе и во время кашля.

При II стадии в легких начинают исчезать как хрипы, так и дыхательные шумы, что происходит вследствие закупорки густым и вязким секретом просвета бронхиального дерева. При аускультации может наблюдаться мозаичная картина - одни участки вентилируются лучшее, другие - хуже, вследствие чего дыхание проводится на разных участках по-разному.

Эта стадия быстро перерастает в III стадию - гипоксической и гиперкапнической комы. Больной неадекватен, сознание спутанное, постепенно нарастают признаки гипоксической комы, за которой следует остановка дыхания и сердечной деятельности.

Диагноз основывается на анемнестических данных: отягощенный семейный анамнез, наличие в анамнезе аллергических заболеваний (вазомоторный ринит, дерматит, крапивница, отек Квинке), предшествующих заболеваний легких (хронические бронхиты, частые пневмонии и др.) и характерном клиническом течении приступов бронхиальной астмы.

Приступ бронхиальной астмы необходимо дифференцировать от приступа сердечной астмы. Имеет значение указание в анамнезе на заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, инфаркты миокарда в прошлом, наличие пороков сердца) и заболевания почек.

Характер самого приступа имеет большое значение в дифференциальном диагнозе. Нередко приступ сердечной астмы возникает в результате возникновения либо острого нарушения состояния в сердечно-сосудистой системе - гипертонический криз, инфаркт миокарда. Одышка при сердечной астме носит смешанный характер. Больные с приступом сердечной астмы принимают сидячее положение, в горизонтальном положении одышка резко усиливается, всегда протекает по типу тахипноэ. При исследовании легких отсутствуют признаки эмфиземы легких. Чаще выслушиваются влажные хрипы сначала в нижних отделах, а потом над всей поверхностью легких.

При сердечной астме могут также выслушиваться сухие хрипы вследствие отека слизистой оболочки бронхов и интерсициальной ткани, однако по характеру они будут средне - и низкотональные. При повороте больного с бока на бок хрипы при сердечной астме будут смещаться в нижележащие области легких. При аускультации сердца могут выслушиваться мелодия порока, аритмия. Вызывают диагностические затруднения случаи смешанной астмы, когда бронхиальная астма развивается у пожилого человека или на фоне сердечно-сосудистой патологии.

При ряде хронических заболеваний легких (диффузный пневмосклероз, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, пневмокониозы, особенно силикоз, рак легкого) отмечается нарастающее усиление одышки, которая носит экспираторный характер, беспокоя больных в состоянии покоя; дыхание у таких больных сопровождается свистящими хрипами. При далеко зашедших процессах, осложненных диффузным пневмосклерозом, одышка приобретает астматический характер, сопровождается мучительным кашлем с трудноотделяемой мокротой.

Дифференцируя астматические приступы, следует учитывать данные анамнеза, эффективность предшествующей терапии, влияние отхождения мокроты на выраженность удушья. При сердечной астме отхождение мокроты не приносит облегчения больному и имеет самое положительное влияние при бронхиальной астме.

Приступы удушья - один из наиболее тяжелых симптомов медиастинального синдрома. В случае сдавления и деформации бронхов при различных патологических процессах появляется прогрессирующая одышка, нередко принимающая характер удушья и сопровождающаяся цианозом и упорным кашлем.

При сдавлении крупных бронхов развивается стридорозное дыхание. Диагноз ставят на основании клинических признаков сдавления органов средостения: синдрома верхней полой вены, который характеризуется ценозным застоем на шее, груди, а также обширным отеком и цианозом лица, шеи: синдрома сдавления легочных вен с выраженными признаками легочной гипертонии, синдрома сдавления крупных нервных стволов средостения. При сдавлении блуждающего нерва возникает брадикардия, экстрасистолия, икота, рвота, при сдавлении возвратного нерва - нарушение фанации, при сдавлении диафрагмального нерва - паралич диафрагмы.

Заключается в предоставлении больному максимально удобных условий, создания удобной обстановки вокруг него, предоставлении теплого питья. В легких случаях возможно применение препаратов, которые обычно применял ранее больной для купирования приступов бронхиальной астмы. В случаях легкого приступа бронхиальной астмы можно применить таблетированные противоастматические препараты, такие как зуфиллин в таблетках (0,15-0,3 г), антастман, теофедрин, однако при непереносимости больным ацетилсалициловой кислоты следует избегать приема последних двух препаратов.

Широко применяют симпатомиметики в виде аэрозолей - астмопент (алупент), предпочтение же отдают бета-2-стимуляторам - сальбутамолу, беротеку по 2 ингаляции на прием. Возможно применение жидких препаратов для ингаляций - 1% раствор эуспирана по 0,1-0,2 мл на ингаляцию, 1% раствор новодрина - 1 мл на ингаляцию, 0,5% раствор изадрина - 1 мл на ингаляцию. В ряде случаев оказывается полезным внутрикожное введение (<лимонная корочка>) 0,3 мл 0,1% раствора адреналина. В случае продолжения приступа, а также при его тяжелом течении применяют внутривенное введение 2,4% раствора эуфиллина.

Эуфилин можно вводить струйно в дозе 10 мл, разведя его в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или другого растворителя для внутривенных вливаний, а при тяжелом приступе капельно, разведя 10-15 мл эуфиллина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. При отхождении большого количества мокроты (бронхорея) полезно подкожное введение 0,5 мл 0,1% раствора атропина или 1 мл 0,2% раствора платифиллина. Если лечение не приносит облегчения, это свидетельствует о развитии астматического состояния. В этих случаях больных необходимо госпитализировать.

При I стадии астматического статуса применяют внутривенное капельное введение 2,4% раствора эуфиллина в дозе 10-15 мл разведенного в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% глюкозы, внутривенное капельное введение глюбкокортикостероидов - 100-150 мг гидрокортизона или 90-120 мг преднизолона в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. Введение препаратов повторяют каждые 2 ч. При отсутствии эффекта назначают внутрь глю-кокортикостероиды - преднизолон по 10 мг, триамционолон, полькортолон, кенакорт, урбазон по 8 мг, дексаметизон по 2-4 мг. Препараты дают в вышеуказанной дозе каждые 2 и до отхождения мокроты и улучшения состояния больного. Вводят большое количество жидкости - до 1 - 2 л/сут, следя за диурезом. Это мера связана с возникающей дегидратацией, сопутствующей тяжелому обострению бронхиальной астмы и влияющей на вязкость мокроты. Назначают увлажненный кислород, вибромассаж.

Во II стадии астматического статуса продолжают введение гормональных препаратов внутривенно, а также в таблетках, увеличивая дозу в 1,5-2 ра-за, внутривенное введение раствора эуфиллина. Для борьбы с ацидозом вводят внутривенно капельно 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Продолжают введение жидкости, следя за диурезом, оксигенотерапию. При лечении астматического статуса противопоказано введение адреналина и других симпатомиметиков, так как это может вызвать эффект "рикошета" - резкое усиление бронхоспазма вследствие функциональной блокады бета-адренергических рецепторов. При отсутствии эффекта от проводимой терапии необходим перевод больного в отделение интенсивной терапии или реанимационное отделение для проведения мониторного контроля за функцией дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, вспомогательной вентиляции легких, реанимационных бронхоскопических лаважей.

Больной в III стадии астматического статуса - гипоксической коме - должен переводиться на искусственную вентиляцию легких в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии. Продолжают введение гормональных препаратов, бронхолитиков, борьбу с дыхательной недостаточностью, нарушениями кислотно-щелочного равновесия. Критериями улучшения состояния больного являются ослабление чувства удушья, начало отхождения мокроты, больной становится более спокойным. Уменьшается количество сухих хрипов в легких, а в стадии "немого" легкого, наоборот, их появление свидетельствует об улучшении состояния больного.

После выведения больного из астматического статуса необходимо назначение плановой глюкокортикостероидной терапии наряду с другим лечением: суточная доза преднизолона в ближайшие дни - 20-30 мг, триамцинолона, полькорто-лона, кенакорта, урбазона - 16-20 мг, дексаметазона - 12-16 мг.

При отсутствии эффекта от лечения, проводимого в амбулаторных условиях, необходима срочная госпитализация. Транспортировка предпочтительно в положении сидя.